Traduction de cet article de Reuters.com

21 juin (Reuters) - Voici un résumé des dernières études scientifiques sur le nouveau coronavirus et les efforts pour trouver des traitements et des vaccins contre le COVID-19, la maladie causée par le virus.

Les cerveaux des COVID-19 présentent une inflammation et des problèmes de "circuits".

L'inflammation du cerveau et les problèmes de "circuits cérébraux" observés chez les personnes décédées de la maladie COVID-19 ressemblent beaucoup à ce que les médecins voient dans le cerveau des personnes décédées de maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson, ont rapporté des chercheurs lundi dans la revue Nature. L'analyse des tissus cérébraux de huit personnes décédées de la maladie COVID-19 et de 14 autres décédées d'autres causes a révélé des "changements frappants" dans le cerveau des patients atteints de la maladie COVID-19, a déclaré à Reuters Tony Wyss-Coray, chercheur à l'université de Stanford. Son équipe à Stanford, avec des collègues de l'université de Saarbruecken en Allemagne, a analysé des milliers de gènes dans chacune des 65 309 cellules individuelles prélevées dans les échantillons de tissu cérébral. Les gènes impliqués dans la cognition, la schizophrénie et la dépression étaient plus souvent "activés" dans le cerveau des patients COVID-19, ont-ils constaté. "Il y avait également des signes de détresse dans les neurones du cortex cérébral, la région du cerveau qui joue un rôle clé dans la prise de décision, la mémoire et le raisonnement mathématique", ont déclaré les chercheurs dans un communiqué. "Ces neurones (...) forment des circuits logiques complexes qui assurent ces fonctions cérébrales supérieures." Wyss-Coray a déclaré que son équipe n'a pas pu trouver le virus lui-même dans le cerveau, ce qui suggère que "l'infection virale dans le reste du corps pourrait être suffisante pour provoquer des symptômes neurologiques, même chez les personnes qui ne meurent pas de la maladie." Les résultats, a noté Wyss-Coray dans un communiqué, "peuvent contribuer à expliquer le brouillard cérébral, la fatigue et d'autres symptômes neurologiques et psychiatriques de la longue COVID."

( https://go.nature.com/3gP88AL)

Dysrégulation des types de cellules du cerveau et du plexus choroïde dans les cas graves de COVID-19

Résumé

Bien que le SRAS-CoV-2 cible principalement le système respiratoire, les patients et les survivants peuvent souffrir de symptômes neurologiques1-3. Pourtant, il manque encore une compréhension impartiale des processus cellulaires et moléculaires affectés dans le cerveau des patients atteints du COVID-19. Nous établissons ici le profil de 65 309 transcriptomes mononucléaires provenant de 30 échantillons de cortex frontal et de plexus choroïde de 14 patients témoins (dont 1 atteint de la grippe terminale) et de 8 patients COVID-19. Bien qu'une analyse systématique ne donne aucune trace moléculaire du SRAS-CoV-2 dans le cerveau, nous observons de vastes perturbations cellulaires qui prédisent que les cellules de la barrière des plexus choroïdes détectent et relaient l'inflammation périphérique dans le cerveau et montrent que les cellules T périphériques infiltrent le parenchyme. Nous découvrons des sous-populations de microglies et d'astrocytes associées à la maladie COVID-19 qui partagent des caractéristiques avec des états cellulaires pathologiques rapportés dans les maladies neurodégénératives humaines4-6. La signalisation synaptique des neurones excitateurs de la couche supérieure, qui s'est développée chez l'homme au cours de l'évolution7 et qui est liée à la fonction cognitive8, est affectée de manière préférentielle dans la maladie COVID-19. Dans tous les types de cellules, les perturbations de COVID-19 se chevauchent avec celles des troubles cérébraux chroniques et résident dans les variantes génétiques associées à la cognition, à la schizophrénie et à la dépression. Nos résultats et notre ensemble de données publiques fournissent un cadre moléculaire pour comprendre les maladies neurologiques liées à COVID-19 observées actuellement et qui pourraient apparaître plus tard.

Les mauvaises habitudes de sommeil sont liées à un COVID-19 plus sévère.

Selon des chercheurs de l'Université de Harvard, les mauvaises habitudes de sommeil peuvent être liées à un risque plus élevé de maladie grave chez les patients atteints de COVID-19. Ils ont analysé les réponses de plus de 46 000 participants à l'étude à long terme de la UK Biobank, dont 8 422 ont été testés positifs pour le COVID-19. De 2006 à 2010, les participants avaient répondu à des questions sur la durée du sommeil, la somnolence diurne, l'insomnie et l'horloge biologique. Pour la nouvelle étude, sur la base de leurs réponses, les chercheurs ont attribué des scores allant de 0 à 6, les scores les plus élevés indiquant plusieurs "traits" de mauvais sommeil. Chez les participants à l'étude COVID-19, les mauvais scores étaient associés à une probabilité plus élevée de décès. Cela était vrai même après que les chercheurs aient pris en compte des problèmes connus pour être des facteurs de risque de mauvais résultats dans le COVID-19, comme l'apnée du sommeil, l'obésité et le tabagisme, ont-ils rapporté vendredi dans la revue Clinical Infectious Diseases. Même les personnes présentant deux troubles du sommeil occasionnels ou un trouble du sommeil fréquent semblaient présenter des risques plus élevés d'hospitalisation et de décès, bien que la différence ne soit pas statistiquement significative et que d'autres études soient nécessaires pour confirmer ces résultats, ont indiqué les chercheurs. Un mauvais sommeil affecte le système immunitaire et la coagulation sanguine, deux éléments clés dans la lutte de l'organisme contre le COVID-19, et "le suivi du comportement de sommeil peut être important pour identifier les personnes présentant un risque accru de mortalité et d'hospitalisation liées au COVID-19", ont déclaré les auteurs.

( https://bit.ly/2Ut2MUB)

La plupart des anticorps contre le COVID-19 fonctionnent probablement contre les variantes

Selon de nouvelles données, la plupart des anticorps contre le COVID-19 dont l'utilisation en urgence est autorisée aux États-Unis - et certains qui sont encore en cours de développement - sont susceptibles de protéger contre les variantes du nouveau coronavirus. Dans des expériences en éprouvette, les chercheurs ont exposé les anticorps, seuls et en combinaison, à des versions "modifiées" du virus muté et à des virus réels obtenus de patients infectés par les variantes Alpha, Beta ou Gamma - identifiées pour la première fois en Grande-Bretagne, en Afrique du Sud et au Brésil, respectivement - ou par des variantes observées pour la première fois à New York, en Californie ou en Inde. Puis, chez la souris et le hamster, ils ont testé les anticorps contre la variante Beta, qui est "la plus susceptible d'échapper à la neutralisation ... et qui présente la plus grande résistance aux vaccins COVID-19", a déclaré l'équipe de recherche dans un communiqué. Certains médicaments individuels ont semblé perdre de leur efficacité contre les variantes dans les tubes à essai - mais chez les animaux, de faibles doses de la plupart des médicaments, administrés en combinaison, ont été protectrices, ont rapporté les chercheurs lundi dans la revue Nature. Un autre avantage des combinaisons est qu'elles "semblaient empêcher l'émergence de virus résistants", a déclaré dans le communiqué le coauteur de l'étude, Jacco Boon, de la faculté de médecine de l'université Washington à Saint-Louis. "La résistance est apparue avec certaines des monothérapies, mais jamais avec la thérapie combinée".

( https://go.nature.com/3xJuOJL)

Efficacité in vivo des anticorps monoclonaux contre les souches variantes du SRAS-CoV-2

Résumé

L'émergence rapide de variantes compromet les contre-mesures basées sur les anticorps contre le SRAS-CoV-2. Bien que des expériences en culture cellulaire aient démontré une perte de puissance de plusieurs anticorps neutralisants anti-spike contre les souches variantes du SRAS-CoV-21-3, la signification in vivo de ces résultats reste incertaine. À l'aide d'un panel d'anticorps monoclonaux (AcM) correspondant à de nombreux anticorps en phase avancée de développement clinique par Vir Biotechnology, AbbVie, AstraZeneca, Regeneron et Lilly, nous rapportons l'impact sur la protection chez les animaux contre des variantes authentiques du SRAS-CoV-2, y compris des virus avec les gènes de pointe B.1.1.7, B.1.351 ou B.1.1.28. Bien que certains AcM individuels aient montré une activité neutralisante réduite ou abrogée dans des cultures cellulaires contre les virus B.1.351, B.1.1.28, B.1.617.1 et B.1.526 avec des mutations de la protéine de pointe E484, de faibles doses prophylactiques de combinaisons d'AcM ont protégé contre l'infection par de nombreux variants chez des souris transgéniques K18-hACE2, des souris immunocompétentes 129S2 et des hamsters sans apparition de résistance. Les exceptions ont été les mAb LY-CoV555 et LY-CoV555/LY-CoV016 en monothérapie et en association, qui ont perdu toute activité protectrice, et AbbVie 2B04/47D11, qui a montré une perte partielle d'activité. Lorsqu'ils ont été administrés après l'infection en tant que thérapie, des doses plus élevées de plusieurs cocktails d'AcM ont protégé in vivo contre les virus ayant un gène de pointe B.1.351. Ainsi, un grand nombre, mais pas la totalité, des produits anticorps bénéficiant d'une autorisation d'utilisation en urgence (EUA) devraient conserver une efficacité substantielle contre les souches variantes du SRAS-CoV-2 qui prévalent.

Ouvrez  https://tmsnrt.rs/3c7R3Bl  pour voir un graphique de Reuters sur les vaccins en cours de développement.